Jens Träning & Konsultation

Det är dags för en blandad kompott igen, d v s att jag diskuterar kort kring lite olika saker jag funderat på. Det kan handla om precis vad som helst egentligen men uppenbarligen relaterar det ofta till träning och kost.

 

Och jag lovar, del tre av min mini-serie om träning och hjärnan kommer snart.

 

 

1. Proteinsyntes, proteinnedbrytning och insulin.

 

Vi tenderar att ha samma mängd protein-baserad vävnad i våra kroppar över tid, oavsett om det gäller muskelprotein, proteiner i plasman etc. Den här vävnaden genomgår en konstant process av nedbrytning och uppbyggnad och det är skillnaden mellan de två som i slutändan avgör om vi får mer eller mindre av något protein.

 

Proteiner i plasman kan ta timmar på sig att genomgå den här processen, medan muskelvävnad tar längre tid på sig, uppåt ett par dagar. Andra vävnader kan ta åratal på sig. Enkelt förklarat har vi en så kallad aminosyrapool, som består av fritt cirkulerande aminosyror och som består av både frisatta aminosyror från celler och aminosyror från vår kost (protein som vi äter).

 

Kort sagt innebär proteinsyntes att aminosyror tas från aminosyrapoolen och inkorporeras i proteinet i fråga som syntetiseras. Proteinnedbrytning frisätter aminosyror tillbaks till aminosyrapoolen.

 

Insulin är ett hormon som lagrar in näring i våra celler och tidigare trodde man att höga nivåer av insulin krävdes för att optimera upptaget av aminosyror. Det har senare visats att fastenivåer av insulin räcker för att aminosyror ska ha maximal effekt på muskelproteinsyntesen (1). I konkreta termer innebär det att man inte behöver öka insulinnivåerna för att få en maximal effekt på muskelproteinsyntesen, när man äter valfri proteinkälla.

 

Tidiga studier har visat att insulin istället minskar proteinnedbrytningen, d v s att frisättningen av aminosyror från muskelvävnad minskar vid höga insulinnivåer (2). Även senare studier har bekräftat detta och visat att det räcker med en medelstor insulinutsöndring för att maximalt minska proteinnedbrytning från muskulatur (3,4,5).

 

Vad innebär det här då i praktiken?

 

* Fastenivåer av insulin är tillräckligt för att maximalt stimulera muskelproteinsyntesen av aminosyror. Man behöver alltså inte skopa i sig maltodextrin, gainers, godis eller pasta av den anledningen.

 

* Medelhöga insulinnivåer minskar kraftigt proteinnedbrytningen i muskulatur och har således implikationer för den sammanlagda processen för uppbyggnad- och nedbrytning av muskelprotein.

 

Jag kommer att återkomma till mer praktiska implikationer och hur man kan använda det jag skriver om i ett senare inlägg, där jag tänker skissa på en egen metod och ett eget upplägg för styrketräning.

 

Referenser:

 

1) Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. http://ajpendo.physiology.org/content/295/3/E595.full

 

2) Amino acid balance across tissues of the forearm in postabsorptive man. Effects of insulin at two dose levels. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5355340?dopt=Abstract

 

3) Insulin sensitivity of protein and glucose metabolism in human forearm skeletal muscle.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC443389/

4) Effect of starvation on human muscle protein metabolism and its response to insulin.

http://ajpendo.physiology.org/content/259/4/E477

 

5) Effect of physiologic hyperinsulinemia on skeletal muscle protein synthesis and breakdown in man.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3298320?dopt=Abstract

En ny koststudie (1) dök upp härförleden som jämförde överätning och kalorirestriktion i två olika mindre studier;  i den ena studien åt försökspersonerna ett kcal-underskott och i den andra åt de ett kcal-överskott. I båda studierna användes två olika kostupplägg; högkolhydrat/lågfett-kost och högfett/lågkolhydrat-kost. Studiens syfte var att jämföra de olika uppläggens inverkan på framförallt enzymet AMPK (och även SIRT1).

 

AMPK (AMP-activated protein kinase) är ett enzym som kan aktiveras i bland annat lever, hjärna och muskler. AMPK är en en energi-sensor som känner av energinivåer i cellerna och styr och ökar flera processer i celler, såsom glukosupptag, beta-oxidation av fettsyror och syntetiseringen av mitokondrier (2). Man känner sedan tidigare till att AMPK aktiveras av träning och kalorirestriktion.

 

Som underlag använde man sig av två grupper av människor i två olika studier; den första studien bestod av 21 st slanka ("lean") personer som låg på kcal-överskott i fem dagar. Den andra studien bestod av 18 st överviktiga personer som i övrigt var friska och den gruppen låg på kcal-underskott i fem dagar.

 

I den första studien bestående av 21 st slanka personer (11 män, 10 kvinnor) åt man först på kcal-balans i fem dagar. Fördelningen i kosten var 30% fett, 50% kolhydrater och 20% protein. Efter detta randomiserades deltagarna in i två grupper; en högkolhydrat/lågfett-grupp (20% fett, 60% kolhydrater, 20% protein) och en högfett/lågkolhydratgrupp (50% fett, 30% kolhydrater, 20% protein) och båda grupper åt därefter ett dagligt kcal-överskott på 40%.

 

Skillnaden mot studie nummer 2, är att man här använder sig av en så kallad cross-over design vilket innebär att studiedeltagarna byter upplägg med varandra och fungerar alltså som kontrollgrupp för sig själva. Man hade en "washout"-period på en månad (deltagarna kom alltså tillbaka efter en månad och bytte grupp), vilket syftar till att minska risken för att effekten av det första försöket på något sätt skulle kunna påverka resultatet av det andra försöket.

 

Resultaten visade inte på några förändringar i vikt, blodfetter eller insulinkänslighet. I högkolhydrat/lågfett-gruppen aktiverades inte heller AMPK i skelettmuskulatur, men det kanske mest intressanta med hela studien och den huvudsakliga anledningen till att jag tog upp den kommer nu:

 

 

Vilka implikationer det har för AMPK-relaterade adaptioner i muskulatur tänker jag diskutera lite nedan i sammanfattningen.

 

I den andra studien fick de överviktiga försökspersonerna först äta på kcal-balans i fem dagar; en kost bestående av 30% fett, 50% kolhydrater och 20% protein (samma fördelning som grupp 1). Sedan delades de in i antingen en högkolhydrat/lågfett-grupp (20% fett, 60% kolhydrater, 20% protein), eller en högfett/lågkolhydratgrupp (50% fett, 30% kolhydrater, 20% protein). Båda grupperna begränsades till 30% av kalorierna från kcal-balans. Och makronutrientfördelningen var procentuellt identisk med deltagarna i studie 1.

 

Som väntat föll fastenivåerna av insulin i båda grupperna. Man väntade sig också att mängden AMPK som fosfoylerades skulle öka i båda gruppern men den ökade bara signifikant i lågkolhydat/högfett-gruppen och var i stort sett oförändrad i högkolhydrat/lågfett-gruppen. Författarna skriver att den högre mängden kolhydrater i den ena gruppens kost motverkade aktiveringen av AMPK i skelettmuskulatur. Något som är väldigt intressant med tanke på att man generellt trott att AMPK aktiveras vid ett kcal-underskott, punkt slut.

 

Studiens författare konkluderat att det förefaller vara mängden kolhydrater i kosten som styr huruvida AMPK aktiveras eller inte och framhåller en mindre trolig teori om att det skulle vara mängden dietärt fett som är anledningen. Det här är onekligen potentiellt väldigt intressant när det kommer till viktnedgång (eller viktuppgång) med tanke på att AMPK-aktivering i muskulatur ökar upptaget av muskelglykogen, ökar oxidationen av fettsyror, skapar fler mitokondrier etc.

 

Att stimulera AMPK förefaller vara väldigt viktigt om man ser till hälsa och livslängd och AMPK fungerar lite tvärtemot mTOR-proteinkomplexet (som styr anabol signalering i celler) då detta inhiberas av AMPK. mTOR stimulerar kort sagt muskeluppbyggnad genom anabol signalering men kan även påverka uppkomsten av en del sjukdomar (cancer, alzheimers etc) och minskad mTOR-aktivitet förlänger livslängden hos ett flertal arter. AMPK däremot fungerar katabolt men är som sagt väldigt intressant för allmän hälsa och livslängd och faciliterar en mängd intressanta adaptioner som kan göra oss mindre benägna att bli sjuka.

 

Hur kombinerar man hälsa och livslängd med anabolismen som krävs för uppbyggande träning? Jag återkommer till mina egna funderingar kring det i senare inlägg.

 

Problemet är ju att aktivering av AMPK är katabolt och aktivering av mTOR är anabolt och studien visar att ett överskott av en högfett/lågkolhydrat-kost aktiverar AMPK. Implikationerna för muskeluppbyggnad med en kost med den typen av makronutrientfördelning är rätt givna. Vill man ha större muskler vill man inte aktivera AMPK konstant helt enkelt, eftersom AMPK direkt inhiberar mTOR (som i sin tur direkt signalerar för muskelproteinsyntes). Och samtidigt, vill man vara allmänt hälsosam och minska risken för flertalet sjukdomar, vill man inte ha en kroniskt förhöjd mTOR-signalering.

 

Ett par invändningar mot studien är dock följande:

 

1) Kolhydratsintaget var inte så lågt, även i "lågkolhydrat"-gruppen; 30% av ett dagligt kcal-intag på 2500 kcal hamnar på 830 kcal ungefär, vilket blir 210 g kolhydrater. På ett överskott blir siffran ännu högre.

 

2) Studien varade bara i 5 dagar. Vi vet inte om AMPK kanske skulle uppregleras så småningom om försöket varat längre osv.

 

3) Relativt få studiedeltagare.

 

Med tanke på det ändå relativt höga kolhydratsintaget kan man tänka sig att det kanske finns någon slags kvot mellan fett och kolhydrat i kosten som avgör när AMPK aktiveras, eftersom en aktivering infann sig för högfett/lågkolhydrat-gruppen både i kcalunderskotts-studien där kolhydratsintaget var lågt, samt i kcalöverskotts-studien där kolhydratsintaget var rätt högt (trots "låg" procentuell makronutrientfördelning).

 

Intressant var som sagt även att AMPK inte aktiverades, även på underskott, i högkolhydratgruppen.

 

Jag skulle kunna diskutera implikationerna av det här ännu mer, men jag tänker avrunda här. Sist av skulle jag vilja säga att kolhydraternas inhiberande effekt på AMPK förefaller hänga samman med punkt nummer 1 i det här blogginlägget; d v s att insulin minskar nedbrytningen av muskelprotein. Och AMPK gör det motsatta, d v s det kan signalera om nedbrytning av muskelprotein (3). Men också oxidation av fett.

 

Kontentan?

 

* Bulka inte på en lågkolhydratskost om du vill optimera en anabol miljö.

 

* En ökad AMPK-aktivering (katabolt) är väldigt bra för allmän hälsa och sämre för muskeluppbyggnad då det inhiberar mTOR (anabolt). Är man inte intresserad av stora muskler är det sannolikt nyttigare att äta mindre kolhydrater i kosten. (Angående fett och proteinmängder går det inte riktigt att uttala sig konkret ännu, eftersom det finns för många aspekter att beakta. Ett högre proteinintag är dock fördelaktigt på många sätt och är något jag kommer att skriva ett inlägg om snart.)

 

Dessutom är den relativa mängden kolhydrater som aktiverar AMPK inte fastsatt. Men en mindre mängd kolhydrater aktiverar alltså AMPK, även på ett överskott.

 

Referenser:

 

1) Effect of Dietary Macronutrient Composition on AMPK and SIRT1 Expression and Activity in Human Skeletal Muscle https://www.thieme-connect.com/ejournals/abstract/10.1055/s-0032-1312656

 

2) AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22436748

 

3) AMPK activation stimulates myofibrillar protein degradation and expression of atrophy-related ubiquitin ligases by increasing FOXO transcription factors in C2C12 myotubes.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617726

 

Tack för idag, det var allt för den här gången.