Aftonbladet om diabetes, fundering kring fettförbränning, fasta och lite till.
AFTONBLADET OM DIABETES...
Aftonbladet publicerade nyligen en artikel där omega-3 dömdes ut när det gäller skyddande effekt vid hjärt-kärl sjukdomar.
http://www.aftonbladet.se/halsa/article14968877.ab
Man hade dödligt i hjärt-kärl sjukdomar som endpoint och fastän tillskottet minskade triglycerider minskade inte dödligheten. Flera tänkbara anledningar finns, men framförallt var dosen relativt låg. Livsstil i allmänhet är som bekant en stor riskfaktor för hjärt-kärl sjukdomar och kanske kan en liten dos omega-3 inte hjälpa när det finns andra problem som inte tas hand om; övervikt, stillasittande livsstil etc.
Det visar sig också att läkemedelsföretaget Sanofi sponsrat studien, ett företag som även satsar på just mediciner mot diabetes och hjärt-kärlsjukdomar och således har ett ekonomiskt intresse av att inte utmåla omega-3 tillskott som effektiva mot dessa sjukdomar.
http://newsvoice.se/2012/06/14/professor-lars-ryden-sanofis-spinndoktor-mot-omega-3/
Dessutom uppmanar den gode doktorn människor att äta fet fisk tre gånger i veckan men säger i samma andetag att omega-3 tillskotten inte hjälper. Va?
Om det vore så väl. Nu är det dock så att det finns stora studier som faktiskt visar på att omega-3 (E-EPA) hjälper mot sagda sjukdomar:
Suppressive effect of EPA on the incidence of coronary events in hypercholesterolemia with impaired glucose metabolism: Sub-analysis of the Japan EPA Lipid Intervention Study (JELIS)
http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150%2809%2900240-8/abstract
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
DOPAMIN, FASTA OCH FETTFÖRBRÄNNING
Jag har på sistone hittat en intressant studie kring fasta och dopamin:
Ghrelin promotes and protects nigrostriatal dopamine function via a UCP2-dependent mitochondrial mechanism.
Hungerhormonet ghrelin skickar oss signaler på att vi är hungriga och ökade mängder ghrelin ses alltså vid fastande tillstånd. Ghrelin-receptorer, growth hormone secretagogue receptor (GHSR), har receptorer även i områden av hjärnan med mycket dopamin, t ex substantia nigra; ett område med betydelse för rörelse, belöning och beroende.
http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra
Ghrelin binder till cellerna i substantia nigra och bokstavligt talat sätter igång dopaminerga neuroner genom elektrisk aktivering och ökar den totalta dopamin-koncentrationen. Uppenbarligen har det är en evolutionär fördel (som typ det mesta med vår kropp), i att vi ska leta upp mat och bli stimulerade att göra det med hjälp av en upplevelse av belöning.
Fasta ökar alltså mängden dopamin, samt noradrenalin/adrenalin; evultionära mekanismer för att säkerställa vår överlevnad genom att vilja söka upp föda, samt ha kraften och energin att tillskansa oss denna genom att t ex ha ihjäl något stackars djur etc. Under fasta är det sympatiska delen av nervsystemet alltså dominant och när vi väl äter är den parasympatiska delen mer tongivande; stresshormon i blodet minskar; fett ger oss endorfiner, tryptofan blir till serotonin osv. En lugnande effekt av kosten helt enkelt. Vi är nog många som upplevt en mental skärpa och pepp vid fasta; en del saker blir lättare att utföra, vi tänker klarare, känner oss mer motiverade osv. Vilket ju som jag förklarat har sin anledning. Något man även ser hos anorektiker tidigt i sin sjukdom; de är kreativa, stimulerade osv.
Det är också en anledning till att en del människor som fastar intermittent överäter och väljer sämre matval när de väl äter än annars. Den tillfälligt dopaminerga dominansen och motivationen att söka upp energität mat tar överhanden och man belönar sig över uppsatta gränser. Tänk gemene man som hoppar över frukost och istället äter en stor kebabtallrik till lunch. Överuhuvudtaget äter många som fastar (inom träningspopulationen) rätt stora måltider efter fastan. Sannolikt en aspekt av belöning, något som fastan potentierar genom effekt på dopamin i hjärnan.
För övrigt förefaller ghrelinet ha en skyddande effekt i den här delen av hjärnan också av intresse för sjukdomar, t ex parkinsons, som karaktäriseras av just ett mindre antal dopaminerga neuroner.
Det här leder mig osökt vidare till en annan studie jag hittade nyligen som är väldigt intressant:
Acute exposure to long-chain fatty acids impairs α2-adrenergic receptor-mediated antilipolysis in human adipose tissue
http://www.jlr.org/content/48/10/2236.long
Man jämförde här lipolys (fettförbränning) i aktivitet (45 min träning med 50% av maxpuls) mellan fastande tillstånd och en högfettsmåltid 3 timmar innan (95% fett, 5% kolhydrater). Måltiden var för övrigt rätt "stor", uppåt 900 kcal.
Celler i kroppen har kort förklarat två klasser av adrenerga receptorer (som stimuleras av katekolaminer); alfa- och beta-adrenerga receptorer. Huvudsakligen två adrenerga receptorer är av intresse för fettförbränning och finns på fettceller; alfa-2 adrenerg receptor och beta-2 adrenerg receptor.
a-2 receptorerna har en hämmande effekt på fettförbränning i fettceller och karaktäriserar underhudsfett som är svårt att förbränna; t ex nederdelen av magen, längst ner på ryggen hos män och ben, rumpa hos kvinnor.
b-2 receptorerna däremot stimulerar fettförbränning i fettcellen och gör att vi lättare förbränner det fettet.
I regel försöker man på olika sätt bli av med det svåra fettet genom morgonpromenader på tom mage, dra ner på kolhydrater osv och det finns bevis för att både fasta och lågkolhydratskost kan nedreglera den anti-lipolytiska effekten hos a-2 receptorer på fettceller och således förenkla förbränningen av det svåra fettet. Men det tänker jag inte gå in på här.
Vad studien ovan visade var följande:
LCFAs per se, in vitro as well as in vivo, suppress α2-adrenergic-mediated antilipolysis in adipose tissue. LCFA-mediated suppression of antilipolytic pathways represents another mechanism whereby a high fat content in the diet might increase adipose tissue lipolysis.
Även den fastande träningen hade en antilipolytisk effekt på a2-receptorerna och effekten var större hos överviktiga deltagare än slanka.
Vidare: The HFM (högfetts-måltiden) totally suppressed the α2-adrenergic antilipolytic effect in lean and obese subjects during exercise.
Det här kan vara väldigt intressant för folk som deffar och redan är nere på rätt låga kroppsfettsnivåer; testa att äta mer en fettrik måltid (1 dl olja någon?) innan träning i relativt lungt tempo; rask promenad etc. Hur man ska implementera det i praktiken kan man fundera vidare på men det är intressant hur som helst. Samt vilka mängder fett som "behövs" för att åstadkomma skillnaden. När vi äter mer fett i kosten ökar kroppen också fettförbränningen, vilket vi ser här.
Det var allt för idag. På återseende!
Aftonbladet publicerade nyligen en artikel där omega-3 dömdes ut när det gäller skyddande effekt vid hjärt-kärl sjukdomar.
http://www.aftonbladet.se/halsa/article14968877.ab
Man hade dödligt i hjärt-kärl sjukdomar som endpoint och fastän tillskottet minskade triglycerider minskade inte dödligheten. Flera tänkbara anledningar finns, men framförallt var dosen relativt låg. Livsstil i allmänhet är som bekant en stor riskfaktor för hjärt-kärl sjukdomar och kanske kan en liten dos omega-3 inte hjälpa när det finns andra problem som inte tas hand om; övervikt, stillasittande livsstil etc.
Det visar sig också att läkemedelsföretaget Sanofi sponsrat studien, ett företag som även satsar på just mediciner mot diabetes och hjärt-kärlsjukdomar och således har ett ekonomiskt intresse av att inte utmåla omega-3 tillskott som effektiva mot dessa sjukdomar.
http://newsvoice.se/2012/06/14/professor-lars-ryden-sanofis-spinndoktor-mot-omega-3/
Dessutom uppmanar den gode doktorn människor att äta fet fisk tre gånger i veckan men säger i samma andetag att omega-3 tillskotten inte hjälper. Va?
Om det vore så väl. Nu är det dock så att det finns stora studier som faktiskt visar på att omega-3 (E-EPA) hjälper mot sagda sjukdomar:
Suppressive effect of EPA on the incidence of coronary events in hypercholesterolemia with impaired glucose metabolism: Sub-analysis of the Japan EPA Lipid Intervention Study (JELIS)
http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150%2809%2900240-8/abstract
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
DOPAMIN, FASTA OCH FETTFÖRBRÄNNING
Jag har på sistone hittat en intressant studie kring fasta och dopamin:
Ghrelin promotes and protects nigrostriatal dopamine function via a UCP2-dependent mitochondrial mechanism.
Hungerhormonet ghrelin skickar oss signaler på att vi är hungriga och ökade mängder ghrelin ses alltså vid fastande tillstånd. Ghrelin-receptorer, growth hormone secretagogue receptor (GHSR), har receptorer även i områden av hjärnan med mycket dopamin, t ex substantia nigra; ett område med betydelse för rörelse, belöning och beroende.
http://en.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra
Ghrelin binder till cellerna i substantia nigra och bokstavligt talat sätter igång dopaminerga neuroner genom elektrisk aktivering och ökar den totalta dopamin-koncentrationen. Uppenbarligen har det är en evolutionär fördel (som typ det mesta med vår kropp), i att vi ska leta upp mat och bli stimulerade att göra det med hjälp av en upplevelse av belöning.
Fasta ökar alltså mängden dopamin, samt noradrenalin/adrenalin; evultionära mekanismer för att säkerställa vår överlevnad genom att vilja söka upp föda, samt ha kraften och energin att tillskansa oss denna genom att t ex ha ihjäl något stackars djur etc. Under fasta är det sympatiska delen av nervsystemet alltså dominant och när vi väl äter är den parasympatiska delen mer tongivande; stresshormon i blodet minskar; fett ger oss endorfiner, tryptofan blir till serotonin osv. En lugnande effekt av kosten helt enkelt. Vi är nog många som upplevt en mental skärpa och pepp vid fasta; en del saker blir lättare att utföra, vi tänker klarare, känner oss mer motiverade osv. Vilket ju som jag förklarat har sin anledning. Något man även ser hos anorektiker tidigt i sin sjukdom; de är kreativa, stimulerade osv.
Det är också en anledning till att en del människor som fastar intermittent överäter och väljer sämre matval när de väl äter än annars. Den tillfälligt dopaminerga dominansen och motivationen att söka upp energität mat tar överhanden och man belönar sig över uppsatta gränser. Tänk gemene man som hoppar över frukost och istället äter en stor kebabtallrik till lunch. Överuhuvudtaget äter många som fastar (inom träningspopulationen) rätt stora måltider efter fastan. Sannolikt en aspekt av belöning, något som fastan potentierar genom effekt på dopamin i hjärnan.
För övrigt förefaller ghrelinet ha en skyddande effekt i den här delen av hjärnan också av intresse för sjukdomar, t ex parkinsons, som karaktäriseras av just ett mindre antal dopaminerga neuroner.
Det här leder mig osökt vidare till en annan studie jag hittade nyligen som är väldigt intressant:
Acute exposure to long-chain fatty acids impairs α2-adrenergic receptor-mediated antilipolysis in human adipose tissue
http://www.jlr.org/content/48/10/2236.long
Man jämförde här lipolys (fettförbränning) i aktivitet (45 min träning med 50% av maxpuls) mellan fastande tillstånd och en högfettsmåltid 3 timmar innan (95% fett, 5% kolhydrater). Måltiden var för övrigt rätt "stor", uppåt 900 kcal.
Celler i kroppen har kort förklarat två klasser av adrenerga receptorer (som stimuleras av katekolaminer); alfa- och beta-adrenerga receptorer. Huvudsakligen två adrenerga receptorer är av intresse för fettförbränning och finns på fettceller; alfa-2 adrenerg receptor och beta-2 adrenerg receptor.
a-2 receptorerna har en hämmande effekt på fettförbränning i fettceller och karaktäriserar underhudsfett som är svårt att förbränna; t ex nederdelen av magen, längst ner på ryggen hos män och ben, rumpa hos kvinnor.
b-2 receptorerna däremot stimulerar fettförbränning i fettcellen och gör att vi lättare förbränner det fettet.
I regel försöker man på olika sätt bli av med det svåra fettet genom morgonpromenader på tom mage, dra ner på kolhydrater osv och det finns bevis för att både fasta och lågkolhydratskost kan nedreglera den anti-lipolytiska effekten hos a-2 receptorer på fettceller och således förenkla förbränningen av det svåra fettet. Men det tänker jag inte gå in på här.
Vad studien ovan visade var följande:
LCFAs per se, in vitro as well as in vivo, suppress α2-adrenergic-mediated antilipolysis in adipose tissue. LCFA-mediated suppression of antilipolytic pathways represents another mechanism whereby a high fat content in the diet might increase adipose tissue lipolysis.
Även den fastande träningen hade en antilipolytisk effekt på a2-receptorerna och effekten var större hos överviktiga deltagare än slanka.
Vidare: The HFM (högfetts-måltiden) totally suppressed the α2-adrenergic antilipolytic effect in lean and obese subjects during exercise.
Det här kan vara väldigt intressant för folk som deffar och redan är nere på rätt låga kroppsfettsnivåer; testa att äta mer en fettrik måltid (1 dl olja någon?) innan träning i relativt lungt tempo; rask promenad etc. Hur man ska implementera det i praktiken kan man fundera vidare på men det är intressant hur som helst. Samt vilka mängder fett som "behövs" för att åstadkomma skillnaden. När vi äter mer fett i kosten ökar kroppen också fettförbränningen, vilket vi ser här.
Det var allt för idag. På återseende!
