Jens Träning & Konsultation

Idag tänkte jag tala närmare om nikotin, koffein, AMPK (AMP-activated protein kinase) och mTOR (mammalian target of rapamycin) som är ett enzym respektive protein och som är involverade i cellulär homeostas.

Först tänkte jag lite kort beskriva AMPK och mTOR för att ge lite bakgrund. AMPK och mTOR kan på många sätt generellt ses som varandras motsatser då de i praktiken har olika effekter på kroppens celler.

 

 

AMPK (1) är ett enzym som kan aktiveras i flera olika delar av kroppen; från skelettmuskulatur till levern och hjärnan. AMPK aktiveras av bland annat träning, glukosrestriktion ( och således fasta), kalorirestriktion etc och signalerar om katabola processer, som resulterar i ökad insulinkänslighet i muskler och ökar upptaget av glukos, stimulerar glykolys och ökar oxidation av fett (beta-oxidation) via bland annat GLUT-4 och Hexokinase II (2,3).

 

När vi tränar och rör på oss sker muskelkontraktioner och resultatet av kontraktioner blir att mängden ATP (energivaluta) i muskelcellerna minskar (förbrukas) och AMP ökar, vilket aktiverar enzymet AMPK som har som syfte att öka cellulära energinivåer när dessa är låga som ett resultat av ovan nämnda orsaker. Detta sker i praktiken genom att inhibera energikrävande, anabola, processer och uppreglera energitillförande, katabola, processer såsom ökad fettnedbrytning, ökat glukosupptag osv.

 

AMPK delas in i tre olika subtyper; alfa, beta och gamma, som jag går in lite närmare på nedan.

 

 

mTOR (4) i sin tur är ett protein som essentiellt påverkar motsatta processer jämfört med AMPK; det reglerar celltillväxt, celldelning, proteinsyntes, fettsyntes osv. Med andra ord är mTOR anabolt, både för muskelceller och fettceller. mTOR känner i likhet med AMPK av cellulära energinivåer och mTOR stimuleras av aminosyror (leucin), insulin, tillväxtfaktorer, energiintag, makronutrientfördelning etc.

 

Felaktigt reglerad och kroniskt aktiverad mTOR-aktivitet är också implikerad i en mängd olika sjukdomar; alltifrån cancer, neurologiska sjukdomar, metabola sjukdomar och inflammation (5). mTOR består av två stycken komplex; mTORC1 och mTORC2.

 

Vad är då anledningen till att jag skriver om det här idag? Det beror framförallt på att jag läst om en del intressanta effekter av stimulanterna nikotin och koffein på ovan nämnda nutrientsensorer (AMPK och mTOR) och för att väldigt många människor runt om i världen dricker kaffe på olika sätt och att många människor i Sverige nyttjar nikotin (snusa hellre än rök om ni har någon självbevarelsedrift). Och vidare är jag intresserad av om och hur koffein och nikotin kan stimulera bland annat muskeluppbyggnad och fettförbränning.

 

 

Först och främst måste vi skilja på rent koffein och kaffe, eftersom kaffe innehåller en mängd övriga små ämnen som inte alltid ger samma effekt som rent koffein i studier. Det är alltså skillnad på kaffe och koffein. Med det i åtanke har koffein visat sig inhibera anabol signalering via mTORC1 (6) och samtidigt stimulera autofagi (en hälsosam process där celler "rengör" sig själva), med all sannolikhet via AMPK (7).

 

Råttstudier visar också att koffein företrädelsevis aktiverar alfa-1 isoformen av AMPK (8).

 

Det visar sig också att AMPK och dess subtyper är mer avancerade än att bara aktivera katabol signalering, något jag klargör och diskuterar nedan.

 

 

Studier på råttor visar att AMPK-alfa1 isoformen påverkar storleken på myotuber (förstadie till muskelceller) och inhiberar alltså tillväxt, medan AMPK-alfa2 isoformen inte gör det (9). Alfa-1 isoformen förefaller alltså direkt begränsa muskelmassa och cellstorlek via inhibering av mTORC1, medan alfa-2 isoformen inte påverkar mTORC1-signalering. Det kan vara så att AMPK-alfa2 subtypen möjliggör för cellerna att snabbt få mer näring via ökat näringsupptag i enlighet med AMPK-signalering om ökat glukosupptag och fettförbränning och studier på råttor visar att råttor där man tagit bort AMPK-alfa2 isoformen från myotuber uppvisar minskad cellulär hypertrofi som ett svar på Akt-signalering (som påverkar mTOR-signalering).

 

Sammantaget förefaller AMPK-alfa1 subtypen ha en direkt inhiberande effekt på muskelproteinsyntes och hypertrofi via inhibering av det anabola mTORC1-komplexet (det stänger mer eller mindre av proteinsyntesen helt), medan AMPK-alfa2 subtypen istället företrädelsevis är involverad i energi och cellmetabolism och påverkar inte mTORC1.

 

 

* -alfa1 aktiveras av bland annat (koffein), oxidativ stress och styrketräning (mechanical overload)

 

* -alfa2 aktiveras av energiunderskott, konditionsträning och styrketräning (hos människor)

 

Alfa1-subtypen (och alfa2-subtypen hos människor) aktiveras alltså av styrketräning men den anabola signaleringen vid styrketräning och medföljande energiintag överskrider den sammanlagda AMPK-aktiveringen och mTORC1-signalering blir istället dominerande i muskelcellerna. Energiunderskott (kcal-underskott) aktiverar alfa-2 subtypen i skelettmuskulatur vilket i praktiken kan betyda att t ex fasta inte inhiberar mTOR i skelettmuskulatur utan istället ökar näringsupptaget (när det nu kommer) p g a de metabola effekterna alfa-2 subtypen uppvisar. Att nivåerna av mTOR minskar under fasta är givet, men att alfa-2 subtypen av AMPK aktiveras i muskulatur inhiberar i alla fall inte mTOR (hos råttor).

Samtidigt visar studier på råttor (10) att 15 h och 39 h fasta ökar AMPK-aktiviteten i fettceller, vilket i praktiken innebär en ökad fettförbränning som såklart är att vänta. Men slår vi ihop dessa två iakttagelser så hamnar vi i den önskvärda situationen att energiunderskott (och således fasta) sannolikt inte hindrar muskeluppbyggnad (via alfa-2 subtypen i muskelceller), men samtidigt stimulerar fettförbränning via AMPK-aktivering i fettceller.

 

Att koffein aktiverar alfa-1 subtypen är egentligen bara positivt, eftersom det är positivt för allmän hälsa att inte aktivera mTORC1 kroniskt. Koffein inhiberar alltså mTOR, men har samtidigt en mängd ergogena effekter på träning och (styrke)träningens stimulerande effekter på mTOR överskriver som jag tidigare skrev AMPK-aktivering vid träning. Med andra ord är koffein (och kaffe) fortfarande bara positivt för allmänna ändamål; hälsa och träningprestation.

 

Alfa-2 subtypen aktiveras som jag skrev ovan av konditionsträning, vilket i sig förefaller visa att konditionsträning inte helt stänger av muskelproteinsyntes, vilket vi redan visste. Dock är det hela långt mer invecklat än så och handlar som jag går in på mer i sammanfattningen i slutet, om hur konditionsträningen ser ut, vilka muskelgrupper som används etc. Effekten av konditionsträning på AMPK förefaller dock vara kortvarig, då studier visar att nivåerna är nere på basalnivå igen tre timmar efter avslutad träning hos otränade personer som cyklar en timme (11).

För att knyta an till rubriken igen ("Koffein"), så kan koffein minska insulinkänsligheten på helkroppsnivå i både muskelceller och fettceller (12) vilket i teorin låter dåligt. Men eftersom styrketräning ökar insulinkänsligheten i muskelceller via AMPK och glut-4 (glukostransportör) (13) så innebär det att koffeinets sänkning av insulinkänsligheten endast gäller fettceller, viket gör att man kan tjäna på att inta koffein i samband med mat efter träning, då näringsupptaget till muskelceller blir större än till fettceller.

 

Nog om detta nu. Slutligen ska jag diskutera lite kring nikotin och dess effekter på AMPK och mTOR.

 

 

Nikotin har i provrörsstudier (in vitro) visat sig kunna aktivera AMPK i fettceller, vilket i sin tur inhiberar enzymet FAS (fatty acid synthase), vilket resulterar i minskad fettinlagring (14). Nikotin aktiverar också AMPK i hypotalamus vilket minskar orexigen signalering (minskad hunger), ökar kroppslig rörelse vilket ökar energiförbrukningen, samt stimulerar i termogenes i brun fettvävnad (15).

 

Inte nog med det. Nikotin stimulerar också mTOR i skelettmuskulatur (16). Nikotin minskar inte heller bara fettinlagring som jag nämnde ovan, utan stimulerar också potent lipolys (fettförbränning) dels p g a både adrenerg stimulering av fettceller via katekolaminer samt en direkt aktivering av kolinerga lipolytiska receptorer som återfinns i fettvävnad (17). En annan studie på kroniskt nikotinintag hos råttor ger också vid handen det som framkommit ovan, d v s att nikotin ökar fettförbränning, minskar fettinlagring och skyfflar energi mot muskler istället för att lagras in som underhudsfett (18).

 

 

Sammanfattning:
AMPK, dess relaterade subtyper och hur de påverkas av t ex konditionsträning är komplicerat. Det finns väldigt många aspekter att ta hänsyn till; olika typer av muskelfibrer förefaller påverkas olika av träning, olika träningsupplägg och intensitet har sannolikt olika effekt där mer styrketräningsliknande konditionsträning har större effekt på AMPK-alfa2, p g a att styrketräning ökar både alfa-2 och alfa-1 subtyper i olika muskelgrupper hos människor och råttor och alfa-2 subtyper är mer "tillåtande" för anabol signalering och alfa-1 för sig inhiberar mTOR (19).

 

Koffein är i helhet positivt, oavsett faktumet att det stimulerar AMPK-alfa1 subtypen i skelettmuskulatur, eftersom träning i sig aktiverar mTOR kraftigare än ökningen av AMPK i muskulatur och att det förefaller vara en koordinerad respons, då alfa-2 subtypen (som även aktiveras i skelettmuskulatur hos människor) ökar glukosupptaget utan att störa mTOR t ex (i myotuber hos råttor i alla fall), medan alfa-1 subtypen som sagt inhiberar anabol signalering och cellhypertrofi.

 

Nikotin ökar fettförbränning, minskar fettinlagring, minskar hunger, ökar termogenes i brun fettväv och stimulerar mTOR i skelettmuskulatur. Vad ska man säga? Nikotin har kort och gott en del väldigt potenta effekter.

 

Vi ska inte krångla till det mer just nu, men jag lovar att återkomma till ämnet snarast.
 

Hoppas ni uppskattade det.

 

 

 

 

 

1) AMPK in Health and Disease http://physrev.physiology.org/content/89/3/1025.full

 

2) Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca(2+). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11934664

 

3) AMP-activated protein kinase activates transcription of the UCP3 and HKII genes in rat skeletal muscle. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12388122

 

4) Upstream and downstream of mTOR http://genesdev.cshlp.org/content/18/16/1926.long

 

5) mTOR signaling in disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21963299

 

6) Caffeine Targets TOR Complex I and Provides Evidence for a Regulatory Link between the FRB and Kinase Domains of Tor1p http://www.jbc.org/content/281/42/31616.long

 

7) Caffeine induces apoptosis by enhancement of autophagy via PI3K/Akt/mTOR/p70S6K inhibition. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081844

8) Caffeine activates preferentially α1-isoform of 5'AMP-activated protein kinase in rat skeletal muscle. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21241457

9)Antagonistic control of muscle cell size by AMPK and mTORC1 http://hal.archives-ouvertes.fr/docs/00/62/55/29/PDF/MounierCC10-16.pdf

10) Effect of fasting on PPARg and AMPK activity in adipocytes. http://www.sochob.cl/pdf/obesidad_comorbilidades/Effect%20of%20fasting%20on%20PPAR%20and%20AMPK%20activity%20in%20adipocytes.pdf

11) Acute exercise does not cause sustained elevations in AMPK signaling or expression. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18614941

12) Caffeine Can Decrease Insulin Sensitivity in Humans. http://care.diabetesjournals.org/content/25/2/364.short

 

13) 5' AMP-activated protein kinase activation causes GLUT4 translocation in skeletal muscle. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/48/8/1667.abstract

 

14) Nicotine-induced Activation of AMP-activated Protein Kinase Inhibits Fatty Acid Synthase in 3T3L1 Adipocytes. http://www.jbc.org/content/282/37/26793.abstract

 

15) Nicotine Induces Negative Energy Balance Through Hypothalamic AMP-Activated Protein Kinase. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/61/4/807.abstract

 

16) Novel and Reversible Mechanisms of Smoking-Induced Insulin Resistance in Humans. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2012/09/07/db12-0418.abstract

 

17) Systemic nicotine stimulates human adipose tissue lipolysis through local cholinergic and catecholaminergic receptors. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11477508

 

18) Alterations of lipolysis and lipoprotein lipase in chronically nicotine-treated rats. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2012/09/07/db12-0418.abstract

 

19) AMP-activated protein kinase in contraction regulation of
skeletal muscle metabolism: necessary and/or sufficient? http://www.sociciens.org/2009_AMPK_and_muscle_contraction.pdf

Idag blir det återigen en blandad kompott, som utgörs av saker som jag för tillfället är intresserad av att förmedla och prata närmare om. Den är relativt tekniskt skriven, men jag ska göra mitt bästa för att försöka förklara ord och begrepp närmare i texten. Om man undrar över något är det bara att höra av sig med frågor.

 

 

 

Det är känt att träning påverkar olika energi-reglerande hormon och neuropeptider såsom ghrelin, PYY, GLP-1, CCK etc, som verkar i mag-tarmsystemet. Dessa har i sin tur effekt på matintag och bidrar till regleringen av energibalansen via neuronal och hormonell kommunikation med hjärnan och centrala nervsystemet (1). Mag-tarmkanalen har alltså en direkt koppling till centrala nervsystemet och hjärnan både på neuronella (nervsystemet innerverar, är "kopplat" till, mag-tarmkanalen) och endokrinologiska sätt via hormon i mag-tarmkanalen.

 

Den del av hjärnan där input från bland annat hormoner i mag-tarmkanalen sammanförs (fler aspekter såsom visuella ledtrådar i form av reklam för mat etc påverkar) och där aptit och energiintag regleras är hypothalamus (2). Olika hormon i mag-tarmkanalen påverkar energiintag och hungerskänslor på olika sätt och man talar om anorexigena (mättnad = minskad aptit) och orexigena (hunger = ökad aptit) hormon.

 

Ordet "anorexigen" återfinns som man kan höra även i ordet "anorexia" som är en ätstörning där den drabbade svälter sig, ibland till döds. Ordet härstammar från grekiskan och delas upp i an- och orexia. "An" betyder utan och "orexia" betyder aptit. Motsatsen till anorexia är alltså orexia och således förstår man lättare betydelsen av namnen på de hormon jag nämnde ovan. Anorexigena hormon är alltså hormon som minskar aptiten och orexigena ökar den. 

 

Till anorexigena hormon i mag-tarmkanalen räknas ofta PYY, PP, GLP-1 och CCK (3, 4, 5, 6). Hormon i mag-tarmkanalen utsöndras vid sidan om träning, givetvis även av matintag eller frånvaro av mat. GLP-1 t ex utsöndras i tunntarmen (krumtarmen) av makronutrienter och stimulerar utsöndringen av insulin från bukspottskörtelns beta-celler. CCK (colecystokinin) i sin tur syntetiseras och utsöndras i tarmen och medför vidare att olika matsmältningsenzym utsöndras som bearbetar fett och protein.

Till orexigena hormon hör bland annat peptiden ghrelin som för närvarande är det huvudsakliga orexigena hormonet. Det syntetiseras i magen och stimulerar oss att äta mer via hungerskänslor som alla nog är bekanta med (7). 

 

 

 

En studie (8) på tolv personer (sex män, sex kvinnor) som cyklade en timme på 65% av maxpuls visade att studiedeltagarna upplevde minskad hunger när de tränade. På en buffé man åt efteråt åt deltagarna mer än vanligt, men inte tillräckligt mycket för att kompensera för energiförlusten som träningen bidrog med, vilket medförde ett relativt kaloriunderskott.

 

Författarna benämner detta "träningsinducerad anorexi" och nämner PYY, GLP-1 och PP som anledningar till ett totalt minskat matintag.

En annan studie (9) på nio unga män som sprang en timme på 72% av maximalt syreupptag, fann att det orexigena hormonet ghrelin var signifikant lägre hos gruppen som sprang jämfört med kontrollgruppen, under hela mätperioden på nio timmar som försöket varade. Deltagarna som sprungit upplevde också minskad hunger under tre timmar efter löpningen jämfört med kontrollgruppen som vilade.

 

En studie (10) som undersökte effekten av högintensiv träning (en 30-sekunders sprint på maximal hastighet) på ghrelin, fann att träningen minskade nivåerna av ghrelin signifikant och dessa var således lägre än innan träning. Man mätte bara upp till 30 minuter efter träningspasset, men det är intressant att notera en signifikant effekt med endast en investering på 30 sekunders träning.

 

Samtidigt finns flera studier som inte visar på någon förändring av ghrelin i samband med träning (11, 12, 13).

 

Vad beror då skillnaderna på? Ghrelin stimulerar också frisättningen av tillväxthormon (GH) från hypofysen, vilket är en tidig muskelbesparande adaption till fasta och svält. Det kan vara så att det finns en feedback-mekanism mellan GH och ghrelin, vilket gör att högre nivåer av GH vid träning minskar påverkan på ghrelin. Vid träning förefaller det dessutom vara så att det inte är ghrelin som aktiverar GH (15).

 

Nivåer av GH kan påverkas av t ex hur man äter, vilket energiintag man har osv, som i sin tur kan påverka studiers resultat avseende ghrelin. Dessutom korrelerar ghrelin negativt med kroppsvikt och mängden kroppsfett, vilket innebär att ju mindre kroppsfett man har, desto högre nivåer av cirkulerande ghrelin har man (16). Ghrelinnivåer i samband med träning kan i studier även potentiellt påverkas av val av träningsupplägg, insulinkänslighet osv.

 

En studie där man jämförde effekten av sextio minuters konditionsträning med nittio minuters styrketräning på elva unga män, avseende mängden PYY och ghrelin i plasman och hungerkänslor, visade att både styrketräning och konditionsträning minskade mängden ghrelin och medförde frånvaro av hunger, medan endast konditionsträning ökade mängden PYY (17), vilket kan ha implikationer för hunger på längre sikt än akuta förändringar.

 

Angående vad jag nämnde om kroppsvikt och ghrelin ovan så påverkar mängden kroppsfett också hormonet leptin, som styr övergripande energiintag och energiutgifter på lång sikt. Det produceras i fettväven, proportionerligt mot mängden underhudsfett man har och är i mångt och mycket motsatsen till ghrelin (18). Leptin minskar matintag och smalare personer har i regel alltså lägre leptinnivåer p g a mindre kroppsfett, vilket som jag nämnde ovan även bidrar till ökade mängder ghrelin och således hunger. 

 

Det finns även andra aspekter av kroppsvikt och hunger som jag inte tänker gå in på här; t ex set-point som innebär att vår kropp har en vikt den vill behålla och motsätter sig viktförändringar åt olika håll på olika sätt. En del människor har av genetiska anledningar lättare att behålla lägre nivåer av kroppsfett, vilka sannolikt ofta är hormonberoende då t ex hormon som testosteron har kraftiga effekter på fettförbränning och muskeltillväxt (19, 20). Även östrogen påverkar fettförbränning och minskar lipolytisk (fettförbrännande) aktivitet i underhudsfett, men påverkar inte förbränning av visceralt fett (*).

 

En studie (21) som studerade effekten av viktnedgång med hjälp av träning på hormoner i mat-tarmsystemet fann att människor som tappat vikt under en 12-veckors period uppvisade högre nivåer av ghrelin än innan viktnedgången, men att deras nuvarande högre ghrelinnivåer också minskade kraftigare efter en måltid, vilket tyder på en tydligare och bättre aptitreglering. Ökningen av ghrelin hänger som sagt ihop med en minskning av kroppsfett och det påverkar alltså även leptinnivåer och medföljande effekter på hunger.

 

 

 

 

Det förefaller också finnas skillnader mellan hur män och kvinnor påverkas av träning avseende hormoner i mag-tarmsystemet. En studie (22) där man jämförde effekten av träning hos män och kvinnor och där man både kompenserade och inte kompenserade för energiutgiften i samband med träning; d v s man hamnade antingen på kaloriunderskott- eller balans, visade att mäns ghrelinnivåer inte påverkades oavsett om man kompenserade för kalorierna som förbrändes eller inte jämfört med ghrelinnivåer vid baseline, medan kvinnors ghrelinnivåer ökade i båda fallen och lite mer vid kaloriunderskott. Hungersuppskattningar visade att kalori-kompensering för träningen inhiberade mäns aptit (kaloriunderskott gjorde det inte), medan kvinnorna upplevde ökad hunger i båda fallen.

 

Liknande resultat har setts tidigare och tyder på att kvinnor biologiskt sett vill behålla kroppsfett och att träning gör att deras kroppar (hjärnor om vi ska vara petiga) riktar hormon i mag-tarmsystemet mot ökat energiintag oavsett om de redan är på kaloribalans. Kvinnor förefaller sannolikt ha effektivare mekanismer för att behålla kroppsfett än män, vilket givetvis har evolutionära orsaker med barnafödande etc. En faktor som dock kan inverka och påverka resultat av dylika studier är att kvinnor tenderar att äta mer under vissa delar av menstruationscykeln (23).

 

En studie (24) som jämförde sexton månaders viktnedgång hos män och kvinnor med regelbunden, övervakad träning, resulterade i att männen tappade nära 5 kg fett men kvinnorna behöll sin vikt och varken tappade eller ökade något. Deltagarna i studien uppmanades att äta så mycket eller lite de ville, ad libitum. Med andra ord fick de äta som de ville. Här ser vi ytterligare bevis för att kvinnor (i alla fall i icke-kaloristyrda studier) har svårare för att tappa vikt eftersom deras kroppar aktivt signalerar om motsatsen vid träning och kalorirestriktion vilket gör att man lättare kanske kompenserar eller överkompenserar för en ökad energiutgift.

 

Även vid fasta (råttstudie) ser man skillnad på ätbeteende mellan hanar och honor, där honorna åt mer totalt sett under dygnet och mer än hanarna, när de fastat tolv timmar (25). Men det ska jag skriva mer om vid ett annat tillfälle.

 

 

 

 

Dock har givetvis även kvinnor olika genetiska förutsättningar för att ha en viss kroppsvikt och ovanstående exempel är framförallt effekten av träning på kroppsvikt och hungerskänslor. Olika former av träning kan ge olika resultat och olika sorters kostupplägg kan ha olika effekter på hungerskänslor och vikt. Så om jag målar upp en mörk bild så ber jag om ursäkt för riktigt så enkel är inte verkligheten. Klart är dock att män har lättare för att bli av med kroppsfett än kvinnor, av biologiska anledningar men kvinnor kan självklart också gå ner i vikt. Framförallt tror jag att ett högre proteinintag skulle göra stor skillnad för många kvinnor som ligger på ett kaloriunderskott i syfte att gå ner i vikt, då protein mättar bättre än både kolhydrater och fett, ökar termogenes och energiförbrukning och kan minska totalt energiintag när man får äta vad man vill.

 

Eftersom jag börjar bli smått långrandig så avslutar jag dagens inlägg där. Det finns väldigt mycket mer att säga på ämnet, men det skulle behövas åtskilliga fler sidor för det.

 

Sammanfattningsvis påverkar träning "mättnadshormon" (anorexigena hormon) och "hungershormon" (orexigena hormon) och dessa har effekter på energiintag. Det finns även tydliga skillnader mellan reglering av kroppsvikt mellan män och kvinnor.

 

PS. Jag har även planer på att skriva en artikel om effektiva metoder för viktnedgång specifikt för kvinnor i framtiden.

 

 

 

 

1) Gut peptides in the regulation of food intake and energy homeostasis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17077190

 

2) Gut Peptides http://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-1-59745-400-1_2?LI=true

 

3) Anorexigenic effects of GLP-1 and its analogues. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22249815

 

4) Cholecystokinin. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17940422

 

5) Gut hormone PYY_3-36 physiologically inhibits food intake http://www.nature.com/nature/journal/v418/n6898/abs/nature00887.html

 

6) Pancreatic Polypeptide Reduces Appetite and Food Intake in Humans http://jcem.endojournals.org/content/88/8/3989.short

 

7) Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11739476

 

8) Effects of exercise on gut peptides, energy intake and appetite http://joe.endocrinology-journals.org/content/193/2/251.abstract

 

9) Exercise-induced suppression of acylated ghrelin in humans. http://jap.physiology.org/content/102/6/2165.long

 

10) Growth hormone and ghrelin responses to very intense exercise in humans. http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0010/ea0010p62.htm

 

11) Acute exercise has no effect on ghrelin plasma concentrations. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057671?dopt=Abstract

 

12) Plasma ghrelin levels during exercise in healthy subjects and in growth hormone-deficient patients. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12088921

 

13) Plasma ghrelin responses to acute sculling exercises in elite male rowers. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17186298

 

14) Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10604470

 

15) Plasma ghrelin levels during exercise in healthy subjects and in growth hormone-deficient patients. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12088921

 

16) Plasma ghrelin, body fat, insulin resistance, and smoking in clinically healthy men: the atherosclerosis and insulin resistance study. http://europepmc.org/abstract/MED/14624407

 

17) Influence of resistance and aerobic exercise on hunger, circulating levels of acylated ghrelin, and peptide YY in healthy males http://ajpregu.physiology.org/content/296/1/R29.long

 

18) The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17212793

 

19) Hormonal control of regional fat distribution http://humrep.oxfordjournals.org/content/12/suppl_1/21.full.pdf

 

20) Exercise, protein metabolism, and muscle growth. http://europepmc.org/abstract/MED/11255140

 

21) The Effects of Exercise-Induced Weight Loss on Appetite-Related Peptides and Motivation to Eat http://jcem.endojournals.org/content/95/4/1609.full

 

22) Effects of exercise on energy-regulating hormones and appetite in men and women. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19073905

 

23) Physical Activity and Hormonal Regulation of Appetite: Sex Differences and Weight Control http://digitalcommons.calpoly.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1041&context=kine_fac

 

24) Effects of a 16-month randomized controlled exercise trial on body weight and composition in young, overweight men and women: the Midwest Exercise Trial. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12796071

 

25) Gender-specific orexigenic and anorexigenic mechanisms in rats. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16697419

 

26) Protein, weight management, and satiety. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469287